stres oksydacyjny skóry

Stres oksydacyjny a pielęgnacja przeciwstarzeniowa

Nadmierny stres oksydacyjny, na który narażona jak skóra, to nie tylko zbyt duża dawka promieniowania UV, ale również zanieczyszczenie środowiska oraz szereg zabiegów odmładzających stosowanych w medycynie estetycznej. Peelingi frakcyjne, złuszczanie chemiczne, fale radiowe to zabiegi mające na celu kontrolowane uszkodzenie skóry w celu stymulacji jej odnowy oraz wygładzenia powierzchni naskórka. Rekonwalescencja naskórka po tych zabiegach wymaga zwiększonego zapotrzebowania na składniki odżywcze w celu odbudowy prawidłowej bariery hydrolipidowej oraz naturalnej fotoochrony naskórka. Mezoterapia z kwasu hialuronowego, antyoksydantów, osocza bogatopłytkowego to zabiegi mające na celu między innymi rewitalizację skóry po inwazyjnych zabiegach złuszczających oraz wygłądzających. Bez codziennej odpowiedniej pielęgnacji kosmetykami specjalnie do tego przeznaczonymi trudno jest osiągnąć efekt dobrej kondycji naskórka, który jako pierwszy zdrowotnie i wizualnie powinien prezentować efekty zabiegu medycyny estetycznej. Skóra jest narządem, który chroni organizm przed czynnikami zewnętrznymi oraz wspomaga funkcje wydalnicze toksyn z organizmu. Niestety nie jest priorytetowym organem dla ustroju, dlatego wszystko, co „dobre z pożywienia” otrzymuje ostatnia. Warunki podwyższonego stresu oksydacyjnego, niedożywienie, zaburzenia ustrojowe, nadużywanie inwazyjnych zabiegów, jako pierwsze ujawnią deficyty na skórze, włosach i śluzówkach. Początkowo będą to defekty kosmetyczne, tj. wysuszenie, zaczerwienienie, przebarwienia, wypadanie włosów czy świąd, a następnie przewlekłe procesy zapalne z okresami zaostrzeń, choroby z autoagresji oraz nowotwory.

Stres oksydacyjny

Termin „wolne rodniki” jest powszechnie znany i kojarzony z negatywnym oddziaływaniem na ludzki organizm, w tym ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia nowotworów i przyspieszonym starzeniem. Pod względem chemicznym wolne rodniki to cząstki lub atomy mające niesparowany elektron, charakteryzujące się wysoką reaktywnością. W komórkach są produkowane nieustannie, jako produkty uboczne metabolizmu. Wolne rodniki najczęściej występujące w organizmie to reaktywne formy tlenu (np. anionorodnik ponadtlenkowy, rodnik hydroksylowy, wodoronadtlenkowy), azotu (tlenek azotu i jego pochodne) oraz metale przejściowe (np. żelazo).

Wolne rodniki nie powinny być kojarzone jedynie z negatywnym wpływem na normalne funkcjonowanie komórek, w tym komórek skóry, ponieważ pełnią niezwykle istotne role. Są sygnałami do wzrostu i podziału komórek, prawidłowego różnicowania się komórek macierzystych, uruchamiania procesów prowadzących do śmierci dysfunkcjonalnych komórek czy tworzenia naczyń krwionośnych. W przypadku prawidłowo działającej komórki liczba jej własnych mechanizmów redukujących ilość wolnych rodników jest wystarczająca do utrzymania tej fizjologicznej równowagi utleniania i redukcji (tzw. redox). Może ona jednak ulec gwałtownemu zaburzeniu, jeśli na komórkę zaczną oddziaływać z dużym natężeniem np. środowiskowe czynniki wzmagające produkcję wolnych rodników. Właśnie w takiej sytuacji znajdują się bardzo często keratynocyty w naskórku. Ta warstwa skóry, jako najbardziej zewnętrzna powłoka ciała, narażona jest na działanie wielu czynników zaburzających równowagę redox. Mogą to być na przykład: intensywne światło UV, niewłaściwe stosowanie leków. W rezultacie w komórkach dochodzi do wzrostu stężenia wolnych rodników powyżej fizjologicznego poziomu. Ten stan nazywany jest stresem oksydacyjnym. Dlatego nie samo pojawienie się wolnych rodników w komórce, ale utrata kontroli nad ich powstawaniem jest dla komórki niebezpieczna. Zarówno dla skóry właściwej, jak i naskórka czynniki wywołujące stres oksydacyjny są podobne, chociaż oddziałują na obie te warstwy z różnym natężeniem. Wśród nich są m.in. działanie oksydaz (np. cytochromu C), łańcucha oddechowego w mitochondriach, jonów żelaza, lipooksygenaz, cytochromu P450, niektórych leków czy światła UV. Wszystkie te czynniki są ściśle związane z bezpośrednią przyczyną stresu oksydacyjnego.

Konsekwencjami takiego stanu są między innymi: uszkodzenia DNA, karbonylacja białek (w tym białek enzymatycznych) i peroksydacja lipidów. Wszystkie z wymienionych efektów prowadzą do upośledzenia normalnego działania keratynocytów, a nawet ich śmierci lub niekontrolowanych podziałów, czyli powstania komórek nowotworowych.

Uszkodzenia DNA, związane w największym stopniu z inicjacją procesu nowotworzenia, w stresie oksydacyjnym spowodowane są powstawaniem 8-oksoguaniny. W reakcji z wolnymi rodnikami (w tym przypadku reaktywnymi formami tlenu) jedna z grup chemicznych guaniny, występującej naturalnie w DNA, zostaje zmieniona w sposób uniemożliwiający prawidłowy odczyt informacji genetycznej. Dochodzi do mutacji zaburzających syntezę białek (translacji) i w końcu funkcjonowania całej komórki. Jednak negatywne efekty stresu oksydacyjnego widoczne są nie tylko na poziomie DNA, ale również na poziomie białek. Jest to wspomniana wcześniej karbonylacja. Polega ona na modyfikacji co najmniej 1 z 4 aminokwasów, występujących w białkach: proliny, argininy, lizyny lub treoniny. Co istotne, reakcja związana z tą modyfikacją wymaga obecności jonów metali, np. żelaza (tzw. metal catalyzed oxidative attack) i w odróżnieniu od wielu innych modyfikacji białek, jest reakcją niemożliwą do odwrócenia przez aparat enzymatyczny komórki. Rezultatem karbonylacji jest utrata fizjologicznych funkcji białek, które następnie są rozkładane do aminokwasów przez tzw. proteasomy w komórkach albo łączą się w agregaty. Dla prawidłowego funkcjonowania komórek, w tym keratynocytów, szczególnie istotna jest ta ostatnia możliwość. W normalnie funkcjonującej komórce karbonylacja jest planowo stosowanym sposobem oznaczania białek przeznaczonych do rozłożenia. W stanie stresu oksydacyjnego dochodzi jednak do zwiększenia intensywności karbonylacji. Wtedy w szczególności duże białka po takiej modyfikacji nie ulegają rozłożeniu, a zamiast tego gromadzą się w agregatach, mogąc nawet hamować działanie proteasomów. W ten sposób możliwości samoregulacji komórki zostają ograniczone, a jej biologiczne starzenie jest przyspieszone.

Komórki w stresie oksydacyjnym są narażone także na trudne do odwrócenia efekty reakcji wolnych rodników z błonami lipidowymi. Jest to tak zwana peroksydacja lipidów i polega na kilkuetapowej przemianie chemicznej reszt nienasyconych kwasów tłuszczowych.

Przyczyny i skutki powstawania stresu oksydacyjnego

Na etapie propagacji reakcje te mogą zachodzić łańcuchowo, a w obecności jonów niektórych metali (np. żelaza) lipid peroksydowany, pomimo względnej stabilności chemicznej cząsteczki, przekształca się w formę rodnika i proces postępuje dalej (reinicjacja). Oznacza to, że do znacznego wzrostu ilości peroksydowanych lipidów w błonach keratynocytów wystarczy niewielka ilość wolnych rodników hydroksylowych. W przedstawionych reakcjach powstają m.in. dialdehyd malonowy, działający mutagennie i 4-hydroksynonenal, mogący indukować śmierć komórki. Ponadto niektóre produkty peroksydacji lipidów biorą udział w syntezie prostaglandyn i w ten sposób pośrednio wpływają na powstawanie stanów zapalnych widocznych na skórze. Są to jednak tylko niektóre z zaburzeń, będących konsekwencją peroksydacji lipidów. Taki stan można zaobserwować w keratynocytach, np. w przypadku poparzeń słonecznych (UVA i UVB) lub wywołanych zabiegami laserem dermatologicznym. W przypadku poważniejszych uszkodzeń skóry może on jednak dotyczyć również innych tkanek i organów.

Jak zachować/przywrócić równowagę?

Możliwe jest jednak łagodzenie stresu oksydacyjnego i wspomaganie komórek w przywróceniu równowagi pomiędzy reakcjami utleniania i redukcji. Do substancji o takich właściwościach zalicza się zarówno białka, takie jak:

  • peroksydaza glutationowa,
  • grupa Small Proline-Rich Repeats – SPRR (charakterystyczne dla naskórka),
  • dysmutaza ponadtlenkowa,
  • ferrytyna,
    jak i prostsze cząsteczki:
  • α-tokoferol i β-karoten (zawarte w błonach komórkowych i hamujące peroksydację lipidów),
  • kwas askorbinowy,
  • glutation,
  • kwas moczowy,
  • koenzym Q10.

Co istotne, stężenie antyoksydantów w komórkach naskórka jest wyraźnie wyższe niż w skórze właściwej. W połączeniu ze zdolnością znajdujących się w naskórku melanocytów do produkcji antyoksydacyjnej melaniny, stanowi on skuteczną barierę dla czynników powodujących stres oksydacyjny, z którymi skóra ma codzienny kontakt.

Rozwiązania kosmetyczne

Stosowane kosmetyki mogą stanowić znaczące wzmocnienie antyoksydacyjnej ochrony skóry, jeśli zawierają w swoim składzie substancje o powyższych właściwościach. Jednak samo dodanie antyoksydantów do masy kosmetyku nie jest jednoznaczne z uzyskaniem analogicznego działania końcowego produktu. W zależności od tego, z jakich związków chemicznych się składa i jakie są warunki (np. temperatura) ich dodawania w mieszalniku produkcyjnym, dodane antyoksydanty mogą utrzymać swoje właściwości lub je utracić w gotowym kosmetyku.

Istnieją jednak metody umożliwiające sprawdzenie, czy wprowadzany do sprzedaży kosmetyk posiada działanie przeciwutleniające. Często wykorzystywane są metody spektrofotometryczne, takie jak test z syntetycznym rodnikiem DPPH, z kwasem tiobarbiturowym czy metoda Levine’a. Stosuje się także metody immunochemiczne (ELISA), chromatograficzne (HPLC, GC) i biologii molekularnej. W zależności od metody, może ona dotyczyć kosmetyku, jako analizowanej próbki lub materiału zawierającego potencjalne markery stresu oksydacyjnego, np. karbonylowane białka lub peroksydowane lipidy. Z uwagi na stopień skomplikowania składów wielu kosmetyków oraz mieszanin reakcyjnych w testach in vitro, zawsze bardzo istotnym czynnikiem jest uwzględnienie tego faktu w przygotowaniu próbki pod kątem ewentualnych zaburzeń ostatecznego wyniku.

Stres oksydacyjny skóry to nadmierna szkodliwa dawka wolnych rodników, które na fizjologicznym poziomie są niezbędne dla organizmu. Warunki podwyższonego stresu oksydacyjnego to między innymi oparzenia promieniowaniem UV, jak również chemiczne (peelingi chemiczne), laserowe oraz wywoływane za pomocą promieniowania elektromagnetycznego, jakimi są zabiegi z użyciem fal radiowych, krótkofalowych czy mikrofalowych. Krótkotrwałe dawki podwyższonego stresu wolnorodnikowego stymulują naturalne mechanizmy regeneracyjne i zwiększają aktywność mechanizmów antyoksydacyjnych w obrębie skóry.

Długotrwały stres oksydacyjny przyspieszający procesy starzenia to nadużywanie kąpieli słonecznych, niehigieniczny tryb życia, częste zabiegi medycyny estetycznej, niewłaściwa pielęgnacja skóry, pośpiech i przewlekły stres. Przebywanie w zamkniętych klimatyzowanych pomieszczeniach w pełnym makijażu, nadużywanie filtrów przeciwsłonecznych i brak odpowiedniego kontaktu ze światłem dziennym może powodować obniżenie gotowości i zdolności regeneracyjnej skóry. Początkowo może ona objawić się dysfunkcją kosmetyczną, tj. wrażliwością, rumieniem, bladością, przebarwieniami czy świądem. Następnie dysfunkcje mogą przerodzić się w pełne objawy chorobowe, takie jak trądzik różowaty i rozwój demodekozy (nużycy), łysienie oraz nawracające infekcje. Trudno zachować młodość skóry właściwej przy takich dysfunkcjach naskórka.

Zdrowie skóry w terapii przeciwstarzeniowej to przede wszystkim pielęgnacja, w której podstawą jest odpowiednie oczyszczanie oraz aplikowanie produktów kosmetycznych uzupełniające deficyty składników, których skóra wymaga w warunkach podwyższonego stresu oksydacyjnego. Opracowując takie produkty, należy wziąć pod uwagę przede wszystkim działanie produktu jako priorytetowe, a nie właściwości sensoryczne podczas aplikacji czy głębokość penetracji. Utrzymanie odpowiedniej grubości naskórka, poziomu nawilżenia, kolorytu to przede wszystkim przeciwdziałanie jego pogrubieniu i uwydatnieniu bruzd oraz zmarszczek. Koncentracja technologii produktu wyłącznie na głębokiej penetracji składnika aktywnego, np. antyoksydantu może nadmiernie destabilizować wydolność bariery naskórkowej i przyczynić się do powstania zaburzeń. Marketingowo taki produkt czy składnik może osiągnąć sukces, natomiast bez podstaw, jakimi są: odpowiednie jednoczesne nawilżenie naskórka oraz antyoksydacyjne i regeneracyjne działanie całego produktu trudno jest mówić o profesjonalnym produkcie przeciwstarzeniowym. Kosmetyki anti-age przeznaczone do gabinetów medycyny estetycznej powinny stanowić pielęgnację uzupełniającą inwazyjnych zabiegów, a nie z nimi konkurować.

Share on facebook
Facebook
Share on google
Google+
Share on twitter
Twitter
Share on linkedin
LinkedIn
Share on pinterest
Pinterest

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Shopping cart
Brak produktów w koszyku!
Continue shopping
0

Get Inked

wciąż się zastanawiasz?

Zapisz się do naszego Newslettera i

odbierz 50% rabatu

na zakup

Testera Serum z Jadem Pszczelim

Oraz bądź na bieżąco z premierami nowych kosmetyków, promocjami, rabatami i wszelkimi nowościami ze świata Apigenroyal

Get Inked

dziękujemy że jesteś z nami

Teraz zaloguj się do swojej skrzynki mailowej i

odbierz 50% rabatu

na zakup

Testera Serum z Jadem Pszczelim

Get Inked

wciąż się zastanawiasz?

Zapisz się do naszego Newslettera i

odbierz 50% rabatu

na zakup

Testera Serum z Jadem Pszczelim

Oraz bądź na bieżąco z premierami nowych kosmetyków, promocjami, rabatami i wszelkimi nowościami ze świata Apigenroyal